Doença addison em cães

A doença de Addison é uma doença hormonal que pode fazer um cão ficar muito doente devido a eletrólitos desequilibrados. Aprenda sobre a doença de Addison em cães e descubra como tratá-lo.
Qual é a doença de Addison??
O termo científico para a doença de Addison é hipoadrenocorticismo, um termo que geralmente significa "hormônios baixos adrenais."A doença de Addison ocorre quando as glândulas supra-renais não produzem uma quantidade adequada dos hormônios necessários para manter os eletrólitos do corpo em equilíbrio.
As adrenais são pequenas glândulas localizadas perto dos rins. Quando um cão experimenta estresse, as glândulas supra-renais normais produzirão cortisol extra para ajudar o corpo a ajustar aos efeitos fisiológicos do estresse. No entanto, o corpo não pode continuar a funcionar normalmente se não puder produzir cortisol suficiente. A água e eletrólitos no corpo ficam fora de equilíbrio, levando a uma doença grave.
A doença de Addison é mais comum em cães jovens para meia-idade. É muito menos comum que a condição oposta em cães, Doença de Cushing, que causa uma superprodução de cortisol.
Sinais
Cães com doença de Addison podem exibir sinais no início. Quando os sinais aparecem, eles podem variar de leve a grave. Estar ciente de que os sinais da doença de Addison podem ser vagos e são semelhantes ao sinais de outras doenças.
Se você notar estes ou quaisquer outros sinais de doença que duram mais de um dia ou dois, você deve ver seu veterinário.
Causas da doença de Addison em cães
A causa exata da doença de Addison Primário não é conhecida. Acredita-se que ocorra devido à destruição imunológica do tecido adrenal. O addison secundário ocorre após algum tipo de dano foi feito com as glândulas supra-renais devido a um fator externo. Este fator pode ser trauma, tumor, ou mesmo medicamentos usados para tratar outras doenças.
Certas raças de cães podem ser predispostas à doença de Addison. Isso inclui o Collie Barbudo, Great Dane, Cão de água portuguesa, Poodle padrão, terrier branco West Highland, e muitas outras raças.
Diagnóstico de Addison em cães
Seu veterinário começará discutindo o histórico médico do seu animal de estimação e os sinais atuais. Em seguida, A exame físico será realizado. Cães com Addison podem ter desidratação, pulsos fracos e / ou uma freqüência cardíaca lenta e irregular. No entanto, os testes de laboratório serão necessários para determinar a verdadeira causa dos sintomas do seu cão. Seu veterinário provavelmente começará com testes de laboratório de rotina, como química de sangue com eletrólitos e uma contagem completa de sangue. Uma urinálise também pode ser necessária.
Em cães com a doença de Addison, é comum que o trabalho de sangue mostre um alto nível de potássio e um baixo nível de sódio. Este é um desequilíbrio eletrólito. Valores renais também podem ser afetados. O CBC e a urinálise podem ou não ser anormal.
Um diagnóstico presumivo da doença de Addison pode ser feita com base nos resultados iniciais do teste, mas é necessário testes adicionais para confirmar o diagnóstico. Na maioria dos casos, um teste de estimulação da ACTH é o próximo passo. Estes resultados confirmarão se a doença de Addison estiver presente.
O teste de estimulação da ACTH é realizado ao longo de algumas horas no escritório do seu veterinário. Uma amostra de sangue preliminar é desenhada para estabelecer um nível de cortisol de linha de base. Em seguida, é dada uma injeção de acto (hormônio adrenocorticotrópico) para estimular as glândulas supra-renais a produzir cortisol. Uma amostra de sangue pós-injeção é desenhada uma a duas horas depois para medir os níveis de cortisol novamente. Se o nível de cortisol no sangue não se levantou como esperado, um diagnóstico de Addison pode ser feito.
Porque outros fatores podem afetar os níveis de cortisol do seu cão, um resultado de teste não definitivo pode garantir mais testes de diagnóstico. Seu veterinário interpretará todos os resultados e discutirá os próximos passos para o seu cão.
Tratamento da doença de Addison em cães
Um cão muito doente com addison normalmente precisa ser hospitalizado até estabilizar. Esta doença é chamada de crise addisoniana. Cães são muitas vezes muito fracos e experimentam vômitos e / ou diarréia. O desequilíbrio eletrólito requer uma correção cuidadosa com terapia fluida e medicamentos para evitar complicações adicionais.
Felizmente, a maioria dos casos de doença de Addison pode ser gerenciada com medicação quando os eletrólitos do cão foram regulamentados.
A manutenção contínua do cão de Addison normalmente envolve a substituição de glicocorticóides (geralmente prednisona), e a maioria dos pacientes requer substituição de mineralocorticóides com pivalação de desoxiCorticosterona ou fludrocortisona. O teste de laboratório de rotina é necessário para garantir que os eletrólitos estejam em equilíbrio.
Se um cão com a doença de Addison se torna um pouco doente, é essencial ter aquele cão visto por um veterinário assim que puder. Uma crise addisoniana pode ocorrer a qualquer momento. Quanto mais rápido seu cão pode começar o tratamento, menos sério a crise se torna.
A doença de Addison pode ser evitada?
Não há como evitar que um cão desenvolva a doença de Addison Primário. Addison secundário pode ser evitável, certificando-se de que seu cão seja cuidadosamente regulado enquanto em qualquer medicamento. Os exames de rotina também podem ajudar seu veterinário a determinar fatores de risco para o Addison secundário.
Detecção precoce pode tornar mais fácil gerenciar a doença de Addison. Siga o conselho do seu veterinário para o trabalho de rotina laboratório. Anormalidades leves podem permitir que seu veterinário descubra a Addison antes que seu cão realmente fique doente. Impedindo uma crise addisoniana é a melhor maneira de manter seu cão seguro.
Distúrbios das glândulas supra-renais em cães. MERCK Veteriny Manual
Doença de Addison. Faculdade de Medicina Veterinária de Washington State University
Lathan, Patty e Ann L Thompson. Gestão do hipoadrenocorticismo (doença de Addison) em cães. Medicina Veterinária (Auckland, N.Z.) vol. 9 1-10. 9 de fevereiro. 2018, doi: 10.2147 / vmrr.S125617
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